Spinale Muskelatrophie (SMA) und das Nervensystem:

Ursachen, Symptome und Therapieansätze

Was ist spinale Muskelatrophie (SMA)?

Spinale Muskelatrophie (SMA) ist eine genetisch bedingte neurodegenerative Erkrankung, die durch einen fortschreitenden Abbau der motorischen Nervenzellen (Motoneurone) im Rückenmark gekennzeichnet ist. Dies führt zu Muskelschwäche, verminderter Muskelspannung (Hypotonie) und im Verlauf zu Bewegungseinschränkungen. SMA wird durch Mutationen im SMN1-Gen verursacht, welches für das "Survival Motor Neuron"-Protein (SMN-Protein) verantwortlich ist. Dieses Protein ist essenziell für das Überleben der Motoneurone.

Die Rolle des Nervensystems bei SMA

Das zentrale und periphere Nervensystem sind direkt von SMA betroffen:

  • RĂĽckenmark: Degeneration der vorderen Hornzellen, die die motorische Steuerung ckenmark:** Degeneration der vorderen Hornzellen, die die motorische Steuerung \uuml;bernehmen.
  • Peripheres Nervensystem: Beeinträchtigung der neuromuskulären Ăśbertragung, was zu Muskelschwund fĂĽhrt.
  • Autonomes Nervensystem: Neuere Forschungen zeigen, dass auch das autonome Nervensystem betroffen sein kann, was sich auf Herzfrequenzregulation und Atmung auswirkt.

Symptome und Krankheitsverlauf

Die Symptome variieren je nach Typ der Erkrankung:

  • SMA Typ 1: Manifestiert sich bereits im Säuglingsalter mit schwerer Muskelschwäche, Atemproblemen und fehlender motorischer Entwicklung.
  • SMA Typ 2: Beginn zwischen 6-18 Monaten, Kinder können sitzen, aber nicht eigenständig laufen.
  • SMA Typ 3: Späterer Beginn mit milderen Symptomen, Betroffene können oft noch lange gehen, zeigen aber fortschreitende Muskelschwäche.
  • SMA Typ 4: Adulter Beginn mit leichter Muskelschwäche.

Therapieoptionen und neurozentrierte Ansätze

Moderne Therapieansätze umfassen:

  • Medikamentöse Therapie: SMN-modifizierende Medikamente wie Spinraza, Risdiplam und Zolgensma verbessern die SMN-Proteinproduktion und verlangsamen den Krankheitsverlauf.
  • Physiotherapie & Neurotraining: Sensorische Integration, propriozeptives Training und gezielte neuronale Aktivierung können helfen, die motorische Steuerung und Koordination zu verbessern.
  • Atemtherapie: SMA-Patienten können Atemmuskelschwächen entwickeln. Gezielte AtemĂĽbungen können die respiratorische Funktion unterstĂĽtzen.
  • Neuroplastizität nutzen: Durch gezielte sensorische und vestibuläre Stimulation kann die motorische Ansteuerung verbessert werden.

Wie kann unser Covid Neuro Training helfen?

Obwohl SMA eine genetische Erkrankung ist, können gezielte neurozentrierte Trainingsansätze helfen, die neuromuskuläre Funktion zu stabilisieren oder zu optimieren. Unser neuroplastisches Training unterstützt SMA-Patienten durch:

  • Verbesserung der neuromuskulären Ansteuerung durch sensorische Stimulation und vestibuläre Aktivierung
  • Gezielte AtemĂĽbungen zur UnterstĂĽtzung der respiratorischen Muskulatur
  • Neurofeedback-Techniken, um motorische Funktionen gezielt zu trainieren
  • Test-Retest-Verfahren zur kontinuierlichen Anpassung der Trainingsstrategie

Unsere Ansätze basieren auf neuesten Erkenntnissen der Neuroforschung und werden individuell angepasst, um möglichst effektive Verbesserungen zu erzielen.

 

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Ehlers-Danlos-Syndrome (EDS) 

Ăśberblick ĂĽber alle Subtypen und neurologische Aspekte

Das Ehlers-Danlos-Syndrom (EDS) ist eine Gruppe genetischer Bindegewebserkrankungen, die durch Fehlfunktionen bei der Kollagenbildung oder verwandten Strukturen entstehen. Kollagen ist ein wesentliches Protein, das Haut, Gelenke, Gefäße und innere Organe stabilisiert. Ist dieser Prozess gestört, führt dies zu überdehnbarer Haut, instabilen Gelenken und diversen weiteren Symptomen, die bis hin zu lebensbedrohlichen Komplikationen reichen können.

Die wichtigsten EDS-Subtypen und Abgrenzung

Gemäß der aktuellen Klassifikation (2017) gibt es 13 anerkannte Subtypen. Hier eine kompakte Übersicht der 13 EDS-Typen, aufgeteilt nach Hauptmerkmal, Typische Komplikationen und Abgrenzung:

  1. Klassischer Typ (cEDS)

  • Hauptmerkmal: Ăśberdehnbare Haut, atrophische Narben, Gelenkinstabilität, extreme GelenkĂĽberbeweglichkeit.
  • Typische Komplikationen: Wundheilungsstörungen, Luxationen, Hernien
  • Abgrenzung: COL5A1/COL5A2-Mutation
  1. Klassischer-like Typ (clEDS)

  • Hauptmerkmal: Ă„hnlich cEDS, aber ohne atrophische Narben
  • Typische Komplikationen: Gelenkprobleme, Hautfragilität
  • Abgrenzung: TNXB-Mutation, keine COL5A-Beteiligung
  1. Kardio-valvulärer Typ (cvEDS)

  • Hauptmerkmal: Schwere Herzklappenveränderungen, schwere Herzklappenfehler, Haut- und Gelenksymptome.
  • Typische Komplikationen: Kardiovaskuläre Probleme, Gelenkinstabilität
  • Abgrenzung: COL1A2-Mutation, selten
  1. Vaskulärer Typ (vEDS)

  • Hauptmerkmal: BrĂĽchige Blutgefäße, dĂĽnne Haut, Risiko fĂĽr Aneurysmen und Organrupturen.
  • Typische Komplikationen: Aneurysmen, Organrupturen, frĂĽhe Todesfälle
  • Abgrenzung: COL3A1-Mutation, lebensbedrohlich
  1. Hypermobiler Typ (hEDS)

  • Hauptmerkmal: Generalisierte Gelenkhypermobilität, chronische Schmerzen, Fatigue
  • Typische Komplikationen: MĂĽdigkeit, Dysautonomie, Verdauungsprobleme
  • Abgrenzung: Keine bekannte genetische Ursache
  1. Arthrochalasie-Typ (aEDS)

  • Hauptmerkmal: Extreme Gelenkinstabilität, Luxationen, verzögerte Knochenreifung.
  • Typische Komplikationen: Verzögerte Knochenreifung, Muskelschwäche
  • Abgrenzung: COL1A1/COL1A2-Mutation
  1. Dermatosparaxis-Typ (dEDS)

  • Hauptmerkmal: Extrem fragile, ĂĽberdehnbare Haut, Sehr fragile, starke Narbenbildung.
  • Typische Komplikationen: Hämatomneigung, Hernien, starke Narbenbildung
  • Abgrenzung: ADAMTS2-Mutation
  1. Kyphoskoliotischer Typ (kEDS)

  • Hauptmerkmal: Schwere Skoliose, Muskelschwäche, brĂĽchiges Bindegewebe.
  • Typische Komplikationen: Atemprobleme, Gelenkinstabilität
  • Abgrenzung: PLOD1/FKBP14-Mutationen
  1. Brittle-Cornea-Syndrom (BCS)

  • Hauptmerkmal: Sehr dĂĽnne Hornhaut, Augenerkrankungen, Augenschäden, extreme Kurzsichtigkeit.
  • Typische Komplikationen: Hornhautrupturen, extreme Kurzsichtigkeit
  • Abgrenzung: ZNF469/PRDM5-Mutationen
  1. Spondylodysplastischer Typ (spEDS)

  • Hauptmerkmal: Kleinwuchs, veränderte Wirbelsäulenstruktur, Wachstumsverzögerung, Muskelschwäche
  • Typische Komplikationen: Muskelschwäche, motorische Verzögerung
  • Abgrenzung: B4GALT7/B3GALT6/SLC39A13-Mutationen
  1. Musculokontrakturaler Typ (mcEDS)

  • Hauptmerkmal: Gelenkkontrakturen, ĂĽberdehnbare Haut, Gesichtsauffälligkeiten.
  • Typische Komplikationen: Gesichtsanomalien, Skoliose
  • Abgrenzung: CHST14/DSE-Mutationen
  1. Myopathischer Typ (mEDS)

  • Hauptmerkmal: Muskelschwäche, Hypotonie, Gelenkinstabilität, motorische Entwicklungsverzögerung.
  • Typische Komplikationen: Verzögerte motorische Entwicklung
  • Abgrenzung: COL12A1-Mutation
  1. Parodontaler Typ (pEDS)

  • Hauptmerkmal: Schwere Zahnfleischprobleme, schwere Zahnfleischerkrankungen, frĂĽhzeitiger Zahnverlust.
  • Typische Komplikationen: FrĂĽhzeitiger Zahnverlust, Kieferknochenabbau
  • Abgrenzung: C1R/C1S-Mutationen

Jeder Typ hat spezifische genetische Ursachen und klinische Merkmale, die eine genaue Diagnose erfordern. Jedoch ist jeder Erkrankte individuell in seiner Ausprägung der Symptome es können auch gänzlich neue entstehen.

Abgrenzung Hypermobilitätssyndrom (HMS/HSD) zu hEDS

Das Hypermobilitätssyndrom (HMS) und das hypermobile Ehlers-Danlos-Syndrom (hEDS) haben viele Gemeinsamkeiten, aber es gibt klare Unterschiede. Hier eine Abgrenzung:

  1. Hauptmerkmale
  • HMS: Generalisierte Gelenkhypermobilität mit Schmerzen, aber ohne systemische Bindegewebsschwäche.
  • hEDS: Gelenkhypermobilität mit zusätzlichen Bindegewebsproblemen wie fragile Haut, schlechte Wundheilung, Neigung zu Hernien und BlutergĂĽssen.
  1. Typische Komplikationen
  • HMS: Gelenkinstabilität, Luxationen, chronische Schmerzen, Fatigue.
  • hEDS: Zusätzlich zu HMS-Symptomen oft Dysautonomie (z. B. POTS), Verdauungsprobleme, starke Narbenbildung.
  1. Genetische Abgrenzung
  • HMS: Keine bekannte genetische Ursache.
  • hEDS: Ebenfalls keine bekannte genetische Mutation identifiziert, aber familiäre Häufung stärker ausgeprägt.
  1. Diagnostische Kriterien
  • HMS: ErfĂĽllt die Beighton-Kriterien fĂĽr Hypermobilität, aber nicht zwingend die erweiterten hEDS-Kriterien.
  • hEDS: Diagnostik nach den strengen 2017er hEDS-Kriterien, die auch zusätzliche Bindegewebsmerkmale und eine familiäre Komponente umfassen.
  1. Klinische Relevanz
  • HMS: Kann funktionelle Beschwerden verursachen, ist aber meist nicht progressiv oder systemisch bedrohlich.
  • hEDS: Systemische Auswirkungen und Begleiterkrankungen machen es komplexer und oft schwerwiegender.

Zusammenfassend ist hEDS eine komplexere, systemische Erkrankung, während das Hypermobilitätssyndrom primär auf Gelenkprobleme beschränkt bleibt.

Symptome und Gemeinsamkeiten aller EDS-Formen

Obwohl jeder Subtyp eigene Schwerpunkte hat, gibt es ĂĽbergreifende Gemeinsamkeiten:

  1. Bindegewebsinstabilität
    • Ăśberdehnbare, weiche Haut
    • Gelenkhypermobilität und Luxationsneigung
    • Hämatomneigung und teils verzögerte Wundheilung
  2. Chronische Schmerzen
    • Gelenk- und Muskelschmerzen durch Instabilität
    • Häufige Verspannungen und Fehlhaltungen
    • Teilweise neuropathische Komponenten (Kribbeln, Brennen)
  3. Organische Einschränkungen
    • Probleme im Verdauungstrakt (z. B. Reizdarm, Magenentleerungsstörungen)
    • Potenzielle Herz-Kreislauf-Probleme (v. a. beim vaskulären Typ)
    • Anfälligkeit fĂĽr Gelenkverletzungen und Ăśberlastungen
  4. Dysautonomie
    • Häufige posturale orthostatische Tachykardie (POTS), niedriger Blutdruck
    • Schwindel, Kreislaufprobleme, Blässe
    • Temperaturregulationsschwierigkeiten, SchweiĂźanomalien
  5. Neurologische Komponenten
    • Zentrale Sensibilisierung (verstärkte Schmerzempfindung)
    • Propriozeptive Defizite (Körperwahrnehmung, Gleichgewicht)
    • Brain Fog, Konzentrations- und Gedächtnisschwächen
    • Kopfschmerzen (Migräne, Spannungskopfschmerzen)

Neurofokus – Warum das Nervensystem eine Schlüsselrolle spielt

  • Propriozeption: Durch instabile Gelenke und hypermobiles Bindegewebe erhält das Gehirn unklare Signale, was zu Gleichgewichtsproblemen und Fehlhaltungen fĂĽhren kann.
  • Schmerzverarbeitung: Chronische Reizung von Gelenken und Geweben kann zur zentralen Sensibilisierung fĂĽhren. Das Nervensystem reagiert dann ĂĽbermäßig auf Schmerzreize.
  • Autonome Regulation: Bei vielen EDS-Patienten kommt es zu Dysautonomien wie POTS. Das Ungleichgewicht zwischen Sympathikus und Parasympathikus beeinträchtigt Kreislauf, Verdauung und Stressreaktionen.
  • Sensorische Integration: Häufige Luxationen oder Mikroverletzungen fĂĽhren zu einem hochaktiven, ständig „warnenden“ Nervensystem, was die Regeneration erschwert.

Wie unser Programm helfen kann

Ein neurozentriertes Training setzt direkt am Nervensystem an, um Dysautonomie, Schmerzempfindlichkeit und propriozeptive Defizite zu verbessern:

  1. Stabilisierung der autonomen Regulation
    • Vagusnerv-Stimulation (Atemtechniken, Herzratenvariabilitätstraining)
    • Sanftes, systematisches Bewegungstraining zur Regulierung von POTS-Symptomen
  2. Optimierung der sensorischen Integration
    • Vestibulär-visuelle Ăśbungen zur Verbesserung von Gleichgewicht und Koordination
    • Propriozeptives Feedback (z. B. leichte Vibration, taktile Reize), um instabilen Gelenken mehr Sicherheit zu verleihen
  3. Schmerz- und Stressmodulation
    • Neurodynamische Mobilisation fĂĽr schonende Entlastung peripherer Nerven
    • Kortikale Neuromodulationstechniken, um zentrale Sensibilisierung zu reduzieren
    • Entspannungs- und Atemtechniken, die das Nervensystem beruhigen
  4. Langsame, angepasste Kräftigung und Bewegungsoptimierung
    • Gezieltes, individuellen Belastungsgrenzen angepasstes Muskeltraining zur UnterstĂĽtzung schwacher Strukturen
    • Schonende Mobilisation, um Luxationsrisiken zu verringern und Alltagsfunktionen zu erhalten

Möchtest du lernen, wie Du das neurozentriertes Training für Dich nutzen kannst? Kontaktiere uns gerne!

 

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Small- und Large-Fibre-Neuropathie 

Ursachen, Symptome und neurologische Aspekte

Die Small- und Large-Fibre-Neuropathie sind Erkrankungen des peripheren Nervensystems, die durch eine Schädigung kleiner oder großer Nervenfasern entstehen. Diese führen zu sensorischen, autonomen und motorischen Störungen, die das tägliche Leben erheblich beeinträchtigen können.

Während die Small-Fibre-Neuropathie (SFN) hauptsächlich die dünnen, unmyelinisierten C-Fasern und kleinen myelinisierten Aδ-Fasern betrifft, wirkt sich die Large-Fibre-Neuropathie (LFN) auf die dickeren, myelinisierten Aβ- und Aα-Fasern aus. Diese Differenz ist entscheidend für die Art der Symptome und Therapieansätze.

Ursachen und neurologischer Hintergrund

Die Ursachen für Small- und Large-Fibre-Neuropathien sind vielfältig. Zu den häufigsten gehören:

  • Metabolische Störungen (z. B. Diabetes mellitus)
  • Autoimmunerkrankungen (z. B. Guillain-BarrĂ©-Syndrom, Sjögren-Syndrom)
  • Toxische Belastungen (z. B. Alkohol, Chemotherapie)
  • Infektionen (z. B. Borreliose, virale Infektionen)
  • Langzeitfolgen von COVID-19 und postvirale Syndrome
  • Genetische Ursachen (z. B. hereditäre sensorische und autonome Neuropathien, HSAN)

Die Schädigung peripherer Nerven führt zu einer gestörten Signalübertragung zwischen Gehirn, Rückenmark und Zielorganen, was sowohl sensorische als auch autonome und motorische Probleme verursachen kann.

Small-Fibre-Neuropathie (SFN)

Die kleinen Nervenfasern sind besonders für die Wahrnehmung von Schmerz und Temperatur sowie für autonome Funktionen verantwortlich. Ihre Schädigung führt häufig zu:

✅ Brennenden oder stechenden Schmerzen (oft in Füßen und Händen)
✅ Sensibilitätsstörungen (Kribbeln, Taubheitsgefühle)
✅ Veränderte Temperaturwahrnehmung
âś… Dysautonome Symptome wie:

  • Kreislaufprobleme (orthostatische Intoleranz, POTS)
  • Verdauungsstörungen (Magen-Darm-Dysregulation)
  • Schwitzen oder trockene Haut (gestörte SchweiĂźdrĂĽsenregulation)

Large-Fibre-Neuropathie (LFN)

Die großen Nervenfasern sind für die Vibrationsempfindung, Propriozeption und motorische Kontrolle verantwortlich. Eine Schädigung führt zu:

✅ Verlust der Tiefensensibilität – Schwierigkeiten, die Körperhaltung ohne visuelle Kontrolle zu stabilisieren
✅ Schwäche und motorische Einschränkungen – insbesondere in Beinen oder Armen
✅ Gleichgewichtsprobleme – Störung der propriozeptiven Integration mit Vestibularsystem und Kleinhirn
✅ Verlust von Reflexen – aufgrund einer fehlerhaften Weiterleitung sensorischer Informationen

Neurologischer Fokus – Therapieansätze zur Verbesserung der Funktionalität

Auch wenn eine periphere Neuropathie schwerwiegende Auswirkungen haben kann, ist das Nervensystem hochgradig plastisch. Durch gezielte neurozentrierte Ansätze lassen sich oft Nervenleitfähigkeit, sensorische Wahrnehmung und motorische Kontrolle verbessern.

  1. Sensorische Reorganisation & Afferenztraining

➡ Gezielte Stimulation der Small- und Large-Fibre-Nervenbahnen kann helfen, die sensorische Verarbeitung zu verbessern.
➡ Neurodynamische Mobilisation zur Optimierung der Nervenleitfähigkeit und Reduktion von neuropathischen Schmerzen.
➡ Taktile Reize und Vibrationsstimulation können dabei helfen, sensorische Defizite zu kompensieren und die kortikale Repräsentation im somatosensorischen Kortex zu optimieren.

  1. Propriozeptive und vestibuläre Integration

➡ Da viele Patienten mit Neuropathie unter Gleichgewichtsproblemen leiden, kann eine gezielte vestibulär-propriozeptive Stimulation die Koordination verbessern.
➡ Augenbewegungstraining (z. B. zur Stimulation des vestibulo-okulären Reflexes, VOR) zur Verbesserung der neuronalen Integration von sensorischen Signalen.
➡ Balancetraining mit visuellen Reizen hilft, die Kompensationsmechanismen des Gehirns zu optimieren.

  1. Autonome Regulation & Kreislaufstabilisierung

➡ Viele SFN-Patienten leiden unter autonomen Dysfunktionen (z. B. POTS). Gezieltes Atemtraining und Vagusnerv-Stimulation können helfen, das Gleichgewicht zwischen Sympathikus und Parasympathikus wiederherzustellen.
➡ Kreislauf- und Atemtechniken zur Regulation des Blutdrucks und Verbesserung der kardiovaskulären Anpassungsfähigkeit.

  1. Neuroplastizität & Schmerzmodulation

➡ Zentrale Sensibilisierung reduzieren – Chronische Schmerzen sind oft mit einer Hyperaktivierung des zentralen Nervensystems verbunden.
➡ Gezielte Reize zur kortikalen Neuromodulation können dabei helfen, die Schmerzverarbeitung im Gehirn zu regulieren.
➡ Spezifische Übungen für das somatosensorische System, um eine adäquate Schmerzantwort wiederherzustellen.

Wie unser Programm helfen kann

Unser neurozentriertes Training basiert auf wissenschaftlich fundierten Methoden zur sensorischen Integration, propriozeptiven Optimierung und autonomen Regulation. Auch wenn Small- und Large-Fibre-Neuropathien chronische Erkrankungen sein können, gibt es gezielte neurologische Ansätze, die helfen können:

✅ Sensorische Wahrnehmung verbessern – durch gezielte Afferenztechniken und sensorische Stimulation.
✅ Gleichgewicht und Koordination optimieren – durch vestibuläre und visuelle Integration.
✅ Schmerzen reduzieren – durch kortikale Neuromodulation und neurodynamische Techniken.
✅ Autonome Regulation fördern – durch Atemtraining, Vagusnerv-Stimulation und Kreislauftraining.
✅ Individuelle Anpassung durch kontinuierliche Test-Retest-Methoden – zur Optimierung der besten Stimuli für dein Nervensystem.

Unser Ansatz setzt direkt am Nervensystem an, um die bestmögliche Funktionalität und Lebensqualität für Menschen mit Small- und Large-Fibre-Neuropathien zu erhalten.

Möchtest du lernen, wie Du das neurozentriertes Training für Dich nutzen kannst? Kontaktiere uns gerne!

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